La enfermedad de Addison ("enfermedad de bronce") es una enfermedad rara del sistema endocrino, descrita por primera vez a mediados del siglo XIX por el médico terapeuta inglés T. Addison. Las personas que tienen entre 20 y 50 años son más susceptibles a la enfermedad. Lo que sucede en el cuerpo con esta patología, cuáles son las causas de su aparición y los métodos modernos de tratamiento, vamos a considerar más a fondo.
Enfermedad de Addison - etiología y patogénesis
La enfermedad de Addison es causada por daño bilateral a la corteza suprarrenal. En este caso, hay una reducción significativa o cese completo de la síntesis de hormonas, especialmente glucocorticoides (cortisona e hidrocortisona) que regulan el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas, así como mineralocorticoides (deoxicorticosterona y aldosterona) responsables de la regulación del metabolismo de agua-sal.
Una quinta parte de los casos de esta enfermedad son de origen desconocido. De las causas conocidas de la enfermedad de Addison, podemos distinguir lo siguiente:
- lesión autoinmune de la corteza suprarrenal;
- SIDA;
- sífilis;
- adrenoleucodistrofia;
- tuberculosis de las glándulas suprarrenales;
- amiloidosis ;
- sarcoidosis;
- eliminación de las glándulas suprarrenales;
- hemorragias en las glándulas suprarrenales;
- tratamiento a largo plazo con hormonas;
- lesiones fúngicas.
Una disminución en la producción de mineralocorticoides lleva al hecho de que el cuerpo pierde sodio en grandes cantidades, se deshidrata y el volumen de sangre circulante y otros procesos patológicos también disminuyen. La falta de síntesis de glucocorticoides conduce a violaciones del metabolismo de los carbohidratos, una disminución del azúcar en la sangre y una insuficiencia vascular.
Síntomas de la enfermedad de Adison
Como regla, el desarrollo de la enfermedad de Addison ocurre lentamente, de varios meses a varios años, y sus síntomas a menudo pasan desapercibidos durante mucho tiempo. La enfermedad puede ocurrir cuando el cuerpo tiene una necesidad aguda de glucocorticoides, que pueden estar asociados con cualquier estrés o patología.
Los síntomas de la enfermedad incluyen:
- fatiga rápida;
- debilidad muscular;
- memoria disminuida;
- pérdida de peso;
- interrupción del tracto gastrointestinal;
- baja presión sanguínea;
- hiperpigmentación de la piel (manchas de color bronce) - ocurre mucho antes de la aparición de otros síntomas;
- Atracción a la comida salada y agria;
- sed
- menstruación irregular;
- temblor de manos , cabeza;
- exceso de orina;
- taquicardia y otros.
Crisis de Addison
Si los síntomas de la enfermedad ocurren inesperadamente rápidamente, se produce una insuficiencia adrenocortical aguda. Esta condición se llama "crisis de Addison" y pone en peligro la vida. Se manifiesta por signos como dolor repentino y severo en la parte baja de la espalda, el abdomen o las piernas, vómitos y diarrea intensos, pérdida de la conciencia, placa marrón en la lengua, etc.
Enfermedad de Addison - diagnóstico
Si se sospecha enfermedad de Addison, se realizan pruebas de laboratorio para detectar una disminución en los niveles de sodio y potasio, una disminución en la glucosa sérica, un bajo contenido de corticosteroides en la sangre, un mayor contenido de eosinófilos y otros.
Enfermedad de Addison - tratamiento
El tratamiento de la enfermedad se basa en la terapia con hormonas de sustitución de fármacos. Como regla general, la falta de cortisol es reemplazada por hidrocortisona y la falta de un corticosteroide mineral
Con la crisis de Addison, se prescriben glucocorticoides intravenosos y grandes volúmenes de soluciones salinas con dextrosa, lo que permite mejorar la afección y eliminar la amenaza de la vida.
El tratamiento implica una dieta que restringe el consumo de carne y la exclusión de papas al horno, legumbres, nueces, plátanos (para limitar la ingesta de potasio). La norma de consumo de sal, carbohidratos y vitaminas, especialmente C y B, está aumentando. El pronóstico con un tratamiento adecuado y oportuno de la enfermedad de Addison es bastante favorable.